بررسی میزان بروز و رابطه P53، P63 و عفونت HPV با Stage کلینیکی و Grade میکروسکوپی کارسینوم سلول سنگفرشی حفره دهان

سابقه و هدف: سرطان سلول سنگفرشی دهان هشتمین سرطان شایع شناخته شده است. این سرطان از موتاسیون در DNA کراتینوسیت‌ها ایجاد می‌گردد و عوامل متعددی باعث ایجاد آن می‌شوند. انواع HPV با ریسک بالای عفونت‌زایی، موتاسیون در P53 به عنوان سرکوب‌گر تومور و تظاهر بیش از اندازه P63 در ایجاد این سرطان دخیل هستند. به همین دلیل مطالعه حاضر با هدف مقایسه بروز و رابطه این سه فاکتور در Stage و Grade در بیماران مبتلا به Oral Squamous Cell Carcinoma (OSCC) صورت پذیرفت. مواد و روشها: در این مطالعه آزمایشگاهی مقطعی، از 40 بلوک پارافینی درStage های 1، 2، 3 و 4 هماهنگ‌سازی شده استفاده گردید و مارکرهای p53 وp63 به روش رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمی (IHC) و حضور HPV به روشPCR بررسی شده، اطلاعات حاصل به وسیله آزمون Spearman correlation آنالیز شدند. یافته‌ها: در بررسی حاضر فراوانی کلی P53 در 40 نمونه به طور متوسط 66/25±04/33 (14/41-94/24=CI) و فراوانی کلی P‏63 در 40 نمونه به طور متوسط 35/19±25/39 (37/45-13/33=CI) بود. میزان بروز P53 با stage و grade رابطه آماری معنی‌داری را نشان داد که به ترتیب (0001/0=P) و (013/0=P) بود. درصد رنگ‌پذیری P63 هم رابطه آماری معنی‌داری را با grade نشان داد (049/0=P). حضور HPV در بیماران به این صورت بود که ژنوم HPV16 در 8 نمونه از 40 نمونه (20%) مشاهده گردید و حضور ژنوم HPV18 در 3 نمونه (5/7%) دیده شد. در کل، فراوانی حضور ویروس در 40 نمونه (40%) بود (40/10). رابطه آماری معنی‌داری بین بروز P53 و HPV16 نیز مشاهده شد (003/0=P). HPV18 نیز با grade رابطه آماری معنی‌داری داشت (011/0=P). نتیجه‌گیری: با توجه به یافته‌های حاصل می‌توان نتیجه‌گیری کرد که بروز P53 و P63 می‌توانند در ایجاد و پیشرفت OSCC نقش داشته و حضور HPV مخصوصاً نوع HPV16 به عنوان یک ریسک فاکتور در ایجاد OSCC به حساب می‌آید.